6月1日，我院人类疾病基因四川省重点实验室朱献军教授研究团队联合电子科技大学医学院王子艳副教授和泌尿外科黄翔教授在糖尿病诱发肝脏病变研究方面取得突破，揭示了RNA N6-甲基腺苷（m6A）甲基化调控肝脏脂质代谢的重要机制，成果以研究论文“修饰失调促进脂质生成及非酒精性脂肪肝疾病和肝细胞癌发生”在Molecular therapy发表。 文章以团队先前构建的DM2小鼠模型展开相关病理和细胞生物学研究，揭示m6A甲基化酶METTL3/14是肝脏脂质代谢的重要调节因子，参与了NAFLD及HCC的发生过程。

随着生活水平的不断提高，2型糖尿病在我国的患病人数迅速增加，并影响脂质代谢与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。NAFLD病人肝细胞内脂质过度积累，可能发展为非酒精性脂肪性肝炎( NASH)，从而导致肝硬化，最终促发肝细胞癌（HCC）发生。目前，DM2诱发NAFLD和HCC的病理机制尚不完全清楚，并且尚无有效治疗药物。

该研究建立了一种新型的NAFLD模型，模拟了与人类相似的脂肪性肝炎，以及后期广泛的纤维化、肝硬化和HCC；并通过表观转录组学揭示了一种新的脂质代谢调节机制，阐明了与糖尿病相关NAFLD及HCC的发病机理。朱献军教授、王子艳副教授和黄翔教授为本文的共同通讯作者。电子科技大学医学院博士后杨业明和硕士研究生蔡静姝为文章共同第一作者。该研究项目获得了国家自然基金委、国家重点研发计划和四川省科技厅经费支持。该刊为美国基因治疗学会（ASGT）主办的专业期刊，主要发表与分子和细胞疗法相关的基础与临床研究等领域的原创科学论文，属于中科院医学双1区，影响因子12.91。